宫颈小活检结果出现HSIL（CIN2级）时，需要做P16和Ki-67免疫组化染色：
1.LSIL（CIN1级），不需要做免疫组化。细胞正处于感染HPV的过程，具有典型的挖空细胞（挖空细胞就是感染HPV病毒的表现），此过程可以逆转，无需治疗，仅需增强免疫和继续观察。
2.HSIL（CIN2级），此时需要加做免疫组化染色：P16和Ki-67，辅助CIN2的诊断。因为显微镜下有时候很难区分CIN1级和CIN2级的病变。
P16：P16蛋白是一种具有抑癌作用的蛋白，它的作用是抑制细胞周期调节蛋白CDK4的作用，阻止细胞分裂增殖。
既然P16是一个“好人”（抑癌），那为什么它阳性（P16蛋白增多）不好？
P16抑制细胞增殖是通过一个“中间人”（下游的P53和pRb蛋白）发挥作用的，当HPV感染人体后，它有“两员大将”E6和E7，这两个“坏人”可以破坏P16的“中间人”，使P16的抑癌作用“失灵”。导致P16蛋白过多的聚集，但是又“不能起作用”。因此，在高危型HPV病毒感染后，P16阳性表达，说明细胞“已经被病毒控制”，不能抑制细胞增殖，“只能持续无限制增殖”，朝着“一条不归路走去”。
在CIN病变中，通过染P16，是观察“被控制的细胞的范围”，如果这些细胞超过上皮层的2/3以上，就说明要高度怀疑病变达到CIN2级及以上了（说明细胞已经被病毒控制了）。诊断还需要结合Ki-67染色。
Ki-67:是一种与细胞增殖有关的，存在于细胞核中的细胞核抗原。简单理解就是细胞处于增殖状态的标记。正常情况下，只有少数处于活跃的增殖状态的细胞（比如宫颈鳞状上皮最底层的基底细胞）会阳性，绝大多数正常细胞不会阳性。但是当HPV病毒导致细胞“失控式生长”时，会表现出宫颈鳞状上皮下2/3以上范围的细胞阳性表达。
如果P16和Ki-67两种染色阳性的范围均超过宫颈鳞状上皮下2/3以上范围时，就可以诊断为CIN2级或以上的病变了。
通常如果P16（+），Ki-67（上皮下2/3+）就可以诊断为CIN2。因为CIN2介于CIN1和CIN3之间，诊断重复性差，鉴别困难，所以需要结合以上两项检查来辅助区分。
3.HSIL（CIN3）：通常可以直接诊断，不需要加做组化。
问题来了：既然CIN2和CIN3都是HSIL,那为什么一定要区分CIN2和CIN3呢？意义何在？
在前面几期已经介绍，CIN2存在50%的可以清除和逆转的概率，因此，对于年轻，尚未完成生育，强烈需要保留生育功能的女性来说，区分CIN2和CIN3意味着能否尽最大可能保留子宫的机能，使其能完成生育的使命。
对于CIN病变和HSIL等诊断名词不太清除可以翻看前面几期的介绍。
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